Abstracto

Paciente com mielofibrose primária submetido a transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas evoluiu com doença do enxerto contra hospedeiro aguda cutâneo-digestiva refratária. Tomografia abdominal mostrou gás portal, pneumatose intestinal e hipocontrastação de alças, sugerindo isquemia mesentérica. Enterectomia e anatomopatológico confirmaram infarto intestinal. Evoluiu com choque refratário e óbito.

HISTÓRICO CLÍNICO

Homem de 57 anos com mielofibrose primária, após transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas, evoluiu com doença do enxerto contra hospedeiro aguda grave e refratária, com rash difuso, bolhas e lesões orais. Foi submetido à enterectomia por infarto intestinal. Evoluiu com choque refratário e óbito.

ACHADOS RADIOLÓGICOS

A tomografia abdominal sem contraste evidenciou gás no sistema porta (aeroportia) (Figura 1) e pneumatose em múltiplos segmentos de jejuno (Figura 2), associadas a distensão do cólon direito e pequena ascite. No estudo contrastado subsequente, em fase portal, observou-se hipocontrastação parietal de segmento de alça jejunal (Figura 3) e hipocontrastação parietal de alças ileais com focos de pneumatose associados (Figura 4), inferindo isquemia mesentérica acometendo múltiplos segmentos entéricos. Houve ainda múltiplas áreas hipoatenuantes periféricas no fígado e áreas em cunha no baço, além de área hipoatenuante cortical no polo superior do rim direito, compatíveis com eventos isquêmicos (Figuras 5 e 6). Endoscopias digestivas altas seriadas mostraram esofagite ulcerada extensa com descamação mucosa e sangramento, evoluindo para cicatrização parcial.

DISCUSSÃO

A doença do enxerto contra hospedeiro aguda (DECH) é uma complicação potencialmente letal do transplante alogênico de células-tronco hematopoéticas, resultante de alorreatividade imunológica do enxerto contra tecidos do receptor, com predileção por pele e trato gastrointestinal [1]. Formas graves e refratárias a corticoide estão associadas a elevada mortalidade, e terapias de segunda linha como ruxolitinibe podem ser utilizadas em centros especializados [2].

Neste caso, a evolução cutaneomucosa exuberante e a instabilidade hemodinâmica levantaram ampla hipótese diferencial para o comprometimento gastrointestinal, incluindo infecções oportunistas (p.ex., citomegalovírus, herpesvírus), enterocolite neutropênica e doença microvascular trombótica; além de causas fúngicas invasivas, como mucormicose, frequentemente consideradas em imunossuprimidos. Embora biópsias endoscópicas tenham afastado citomegalovírus e fungos no esôfago e a carga viral tenha oscilado, o ponto de inflexão foi a tomografia contrastada, que demonstrou pneumatoses extensas associadas a hipocontrastação parietal e aeroportia. Esses achados, quando combinados, têm alta especificidade para isquemia intestinal avançada e risco de necrose transmural, exigindo avaliação cirúrgica imediata [3,4].

A ressecção de alça com anatomopatológico mostrando infarto intestinal e enterite isquêmica ulcerada confirmou que o componente dominante era isquemia. Em pacientes pós-transplante, a isquemia mesentérica pode ser não oclusiva, precipitada por choque, vasopressores, hipovolemia e disfunção endotelial; e pode coexistir com inflamação intestinal relacionada à DECH, o que dificulta a distinção clínica inicial [1]. A presença de lesões isquêmicas concomitantes em fígado, baço e rim no exame contrastado reforçou o cenário de hipoperfusão sistêmica. Assim, a principal mensagem do caso é a necessidade de integrar precocemente dados clínicos, endoscópicos, microbiológicos e, sobretudo, achados tomográficos contrastados para diferenciar DECH gastrointestinal de causas catastróficas como isquemia, que requerem conduta tempo-dependente [3,4].

Apesar de suporte intensivo e abordagem cirúrgica, o paciente evoluiu com choque refratário e óbito, ilustrando a gravidade da associação entre DECH aguda severa e isquemia intestinal.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

• Enterocolite por citomegalovírus (CMV) no pós-transplante.

• Enterocolite neutropênica (tiflíte).

• Infecção fúngica invasiva gastrointestinal (p.ex., mucormicose).

• Isquemia mesentérica não oclusiva associada a choque/vasopressores.

 

O QUE APRENDI COM ESTE CASO

Em pacientes imunossuprimidos no pós-transplante, a DECH gastrointestinal pode simular infecção oportunista; por isso, a interpretação integrada de endoscopia, microbiologia e, principalmente, tomografia contrastada é essencial. A associação de pneumatose extensa, aeroportia e hipocontrastação parietal deve ser tratada como sinal de isquemia avançada e demanda decisão cirúrgica imediata, mesmo quando coexistem hipóteses infecciosas.

REFERÊNCIAS

1. Ferrara JL, Levine JE, Reddy P, Holler E. Graft-versus-host disease. Lancet. 2009;373(9674):1550-61.

2. Zeiser R, von Bubnoff N, Butler J, Mohty M, Niederwieser D, Or R, et al. Ruxolitinib for glucocorticoid-refractory acute graft-versus-host disease. N Engl J Med. 2020;382(19):1800-10.

3. Wiesner W, Mortelé KJ, Glickman JN, Ji H, Ros PR. Pneumatosis intestinalis and portomesenteric venous gas in intestinal ischemia: correlation of CT findings with severity of ischemia and clinical outcome. AJR Am J Roentgenol. 2001;177(6):1319-23.

4. Kirkpatrick ID, Kroeker MA, Greenberg HM. Pneumatosis intestinalis and portal venous gas in adults: radiologic spectrum and clinical significance. Radiographics. 2003;23(6):1567-82.

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Artículo recibido en martes, 23 de diciembre de 2025

Artículo aceptado el domingo, 26 de julio de 2026